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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
国内职业足球联赛冬窗延期开放******
国内职业足球联赛冬窗延期开放
初步延至2月1日开启 本土球员转会仍不受限
1月17日，国际足联转会匹配系统“TMS”的信息显示，原计划于1月16日开启的2023年度中国足球首期国际转会窗口，初步延期至2月1日开启。不过，由于新赛季国内各级职业联赛准入工作最早要到春节后才能布置，准入审查最早3月中旬完成，因此“开窗”有可能会被进一步推延。
据北京青年报记者了解，国内联赛主办方考虑到近几个赛季俱乐部面临的种种困难，不会大幅调整新赛季本土球员及外援的注册与转会政策。各级俱乐部欲引进本土球员，大概率与上赛季保持一致，不受名额限制。外援注册、报名、上场的名额规定很可能保持不变。其中，中超联赛很可能继续沿用“7654”外援政策，即每家俱乐部单季(两次转会窗口期)累计最多注册7名外援，同时注册最多6名外援，单场比赛最多报名5个外援，单场比赛最多累计登场4名外援。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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